Cáncer de colon: descubren cómo una proteína abre la puerta al desarrollo tumoral
Un estudio del CNIO reveló que la degradación de la proteína p53, conocida por su función antitumoral, desencadena la aparición de tumores en el colon. El hallazgo abre la puerta a nuevas estrategias de prevención.
Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) identificó un mecanismo biológico clave en el desarrollo del cáncer colorrectal: la escasez de la proteína p53 en etapas tempranas permite la formación de pólipos precancerosos que pueden evolucionar en tumores malignos. El hallazgo, comprobado en modelos de ratón y validado en muestras humanas, fue publicado en la revista Nature Communications y podría abrir nuevas vías de prevención y tratamiento para una de las enfermedades más frecuentes a nivel global.
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Accedé a las últimas noticias desde tu emailEl cáncer colorrectal —que afecta el colon y el recto— es el tercer tipo de cáncer más diagnosticado en el mundo. En la mayoría de los casos, se origina a partir de pólipos adenomatosos, lesiones precancerosas que si no se detectan y eliminan a tiempo, pueden transformarse en tumores agresivos.
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La investigación, liderada por Nabil Djouder y su equipo en el CNIO, demostró que la proteína p53 —una barrera natural contra el cáncer— disminuye de manera temprana en el proceso de formación tumoral. Esta proteína cumple un rol vital: impide que las células defectuosas se dividan y favorece su destrucción. Cuando los niveles de p53 caen, las células dañadas comienzan a multiplicarse de forma descontrolada.
URI, una proteína bajo la lupa
El estudio también identificó una proteína llamada URI como la responsable de reducir los niveles de p53. Cuando URI aumenta, p53 disminuye, dejando el camino libre para que los pólipos se desarrollen. Anteriormente, esta proteína ya había sido relacionada con otros tipos de cáncer, como el de hígado, pero esta es la primera vez que se la vincula directamente con tumores colorrectales.
“Los niveles de URI comienzan a elevarse muy al principio, lo que conduce a la formación del adenoma. Es en esa etapa donde empieza a degradarse p53”, explica Irene Herranz-Montoya, primera autora del trabajo.
En experimentos con ratones, los investigadores comprobaron que al eliminar URI o al restaurar p53 en los pólipos, estos no se transformaban en tumores. Los animales, además, vivían más tiempo.
Hacia nuevas formas de prevención
Los investigadores ahora trabajan en el desarrollo de fármacos inhibidores de URI con el objetivo de intervenir en los estadios iniciales del cáncer. “Si logramos actuar en ese momento clave, podríamos prevenir la progresión hacia formas más agresivas de la enfermedad”, explicó Herranz-Montoya.
Los resultados del estudio fueron validados con muestras humanas donadas por pacientes del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, lo que refuerza la aplicabilidad clínica del hallazgo.
La investigación aporta una nueva comprensión sobre los orígenes del cáncer colorrectal y sugiere que controlar los niveles de URI podría convertirse en una herramienta preventiva clave en el futuro.